03 апреля 2015.

Кукина С.В., Заборовский И.Г., Торопилова Е.В. УЗ «10-я городская клиническая больница»

г. Минск, Беларусь

Введение.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — заболевание хориоретинального комплекса, имеющее многофакторную этиологию, сложный патогенез и взаимосвязь с системными процессами в организме.

ЦСХ характеризуется развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной либо мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия (РПЭ) с преимущественным поражением макулярной области.

Принято выделять два основных типа течения ЦСХ. Классический тип характеризуется наличием одной или нескольких точек просачивания через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС), выявляемых при проведении флюоресцентной ангиографии (ФАГ).

Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузной транссудацией жидкости через дефекты ПЭС, провоцируя отслойку нейроэпителия сетчатки.

При выполнении ФАГ определяются обширные участки гиперфлюоресценции, включающие одну или несколько точек просачивания.

В настоящее время ЦСХ занимает четвертое место по распространенности среди ретинальной патологии после возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и окклюзии ветви центральной вены сетчатки [1]. По данным Kitzmann с соавторами, среди заболевших отмечается преобладание мужчин среднего возраста в соотношении 6:1.

Тем не менее, данная патология выявляется так же в более молодом и более старшем возрасте, что в большей степени характерно для женщин. Необходимо отметить, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев и характерен для хронического течения заболевания.

Однако на момент постановки диагноза эта величина составляет лишь 4% [2].

Основная часть.

На сегодняшний день нет единого мнения о причинах возникновения ЦСХ. Широко дискутируется вопрос об инфекционной (вирусной, бактериальной, токсоплазмозной), аллергической, токсической, сосудистой, гормональной, нейрональной и наследственной природе данной патологии.

Ряд офтальмологов считают, что одной из ведущих причин, провоцирующих развитие ЦСХ, является высокий уровень в организме стероидных гормонов как экзогенного, так и эндогенного происхождения [3]. Известны случаи возникновения данной патологии у пациентов с гиперкортицизмом (болезнь Кушинга, стресс, беременность, гормон-продуцирующие опухоли).

В литературе описаны случаи развития ЦСХ на фоне приема кортикостероидной терапии как при аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз, неспецифический язвенный колит, гранулематоз Вагнера, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура), так и при лечении рака молочной железы, гепатита, синусита, миастении, склерита, переднего увеита, хориоретинита [4].

У женщин причиной возникновения ЦСХ может стать заместительная гормональная терапия после гистерэктомии или в период менопаузы.

Известно, что в ряде случаев ЦСХ не требует лечебных действий и может самостоятельно завершиться излечением без каких-либо осложнений через несколько недель или месяцев.

Предлагаются различные методы лечения данного заболевания: психотерапия, различные варианты медикаментозного воздействия, лазерная фотокоагуляция сетчатки, транспупилярная термотерапия (ТТТ), фотодинамическая терапия (PDT), интравитреальное введение ингибиторов VEGF, применение препаратов, нейтрализующих действие кортикостероидов.

Консервативная терапия является на сегодняшний день широко распространённым методом лечения ЦСХ.

Она включает использование препаратов, нормализующих проницаемость капилляров, сосудорасширяющих средств, транквилизаторов, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, диуретических, антигистаминных препаратов, ингибиторов карбоангидразы, антибиотиков, антиоксидантов, поливитаминов, а также акупунктуры и курсов терапевтической лазерстимуляции центральных отделов сетчатки.

Среди средств консервативной терапии наибольшие противоречия вызывает использование кортикостероидов. По данным исследований Санкт-Петербургского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.

Фёдорова Росмедтехнологии было отчетливо продемонстрировано, что применение стероидных препаратов как минимум в 2 раза увеличивает количество хронических и рецидивирующих форм заболевания, которые, в отличие от острых форм ЦСХ, имеют неблагоприятное течение, характеризующееся диффузным повреждением пигментного эпителия, и приводят к необратимому снижению зрительных функций [2,5]. Риск развития хориоидальной неоваскуляризации значительно выше при хронических формах ЦСХ.

Стероидная терапия остается весьма популярной в нашей стране. Наиболее часто применяются парабульбарные инъекции препаратов. В этом случае основным путем попадания стероидов в ткани глаза является системный кровоток, куда происходит абсорбция значительной доли препарата после инъекции, и транссклеральная диффузия оставшегося объема веществ.

По мнению Morgan C. M. и соавторов, возможны следующие побочные эффекты: ретробульбарная гематома (0,1 – 1,7%), осложнения со стороны зрительного нерва (0,006 – 0,015%), повреждения глазного яблока (0 – 0,006 %), реактивная субатрофия клетчатки в орбите с развитием энофтальмита, птоза, периокулярного фиброза и фиброза экстраокулярных мышц.

Клиническая часть.

Целью данной статьи явилось представление клинического случая лечения ЦСХ с развитием осложнений.

В отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска обратился пациент К. 38-и лет с жалобами на снижение остроты зрения, метаморфопсии, ощущение пятна перед правым глазом в течение последних 5 – 6 недель. Какая-либо терапия по данному поводу не проводилась.

При обследовании острота зрения правого глаза составила 0,5 с коррекцией sph -1,0D = 0,6 — 0,7 н/к, левого глаза – 0,7 с/к sph -1,0D =1,0. Бесконтактная тонометрия (БТМ): на правом глазу 14 мм рт.ст., на левом — 13 мм рт. ст.

По данным эхоскопии оболочки прилежат, без патологических изменений в стекловидном теле. При осмотре глазного дна с линзой Гольдмана в макулярной зоне выявлена локальная отслойка нейроэпитэлия сетчатки (НЭС) округлой формы.

Пациенту назначена оптическая когерентная томография макулярной, на которой также определялась отслойка нейроэпитэлия до 454 мкм в фовеолярной области.

    

Был выставлен предварительный диагноз: ЦСХ правого глаза. Для уточнения диагноза и определения точек просачивания было рекомендовано проведение флюоресцентной ангиографии. При проведении ФАГ, начиная с ранней фазы, в макулярной области кнаружи и книзу от фовеолы выявлены две точки просачивания с накоплением и диффузным рассеиванием красителя в последующие фазы.

По результатам беседы с учетом активной настроенности пациента на лазерное лечение проведена фокальная лазеркоагуляция точек просачивания в субпороговом режиме.

Даны рекомендации по ограничению физической нагрузки, назначены внутрь ангиопротекторы, нестероидный противовоспалительный препарат, также инстилляции раствора диклофенака 0.1%.

Контрольный осмотр назначен через 1-1,5 месяца с динамическим наблюдением и долечиванием офтальмологом по месту жительства.

Через 1 месяц пациент повторно обратился в отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска. Со слов пациента, врачом-офтальмологом по месту жительства самостоятельно была назначена и выполнена парабульбарная инъекция дипроспана, после которой появились жалобы на плавающие помутнения, метаморфопсии и прогрессирующее выпадение поля зрения.

При осмотре острота зрения правого глаза составила 0,6 с/к sph. -1,0 = 1,0, БТМ OD 14 мм рт. ст. Осмотр глазного дна с линзой Гольдмана выявил остаточную локальную отслойку НЭС в парафовеа и обширную область хориоретинальной атрофии с преретинальным гемофтальмом в нижне-внутреннем сегменте на средней периферии, дезорганизацией пигмента и формированием локального очага фиброза.

    

По данным ОКТ высота отслойки НЭС в макулярной зоне значительно уменьшилась. Ниже и назальнее диска зрительного нерва область истончения нейроэпителия, усиление гиперрефлективности в слое РПЭ, хориокапилляров.

Выполнена кинетическая периметрия.

Проведена повторная ФАГ, на которой выявлена точка низкоинтенсивного просачивания в парамакуле по ходу нижневисочной сосудистой аркады.

Перипапиллярно, ниже и назальнее, с захватом экваториальной области и средней периферии определяется обширная зона неоднородной флюоресценции без накопления красителя, а также небольшого размера участок гипофлюоресценции, соответствующий ретинальному кровоизлиянию.

  

Данные обследований подтвердили перфорацию глазного яблока и, как следствие, развитие реактивного атрофического процесса хориоретинального комплекса в нижнее-внутреннем сегменте правого глаза с выпадением соответствующего поля зрения..

Выводы.

1. В настоящее время актуальной задачей при лечении пациентов с различными формами ЦСХ является поиск и внедрение в практику новых методик, лекарственных препаратов и их комбинаций, направленных на активизацию оттока транссудата в сосудистую оболочку глаза. Следует проанализировать существующие схемы медикаментозной терапии и исключить использование стероидов.

2. Следует учитывать значимый риск развития осложнений вследствие широкого, в ряде случаев необоснованного, использования парабульбарных инъекций лекарственных средств. Данные манипуляции должны назначаться и проводиться исключительно врачебным персоналом.

Список литературы:

1. Wang M., Munch I.C., Hasler P.W. et al. Central serous chorioretinopathy // Acta Ophthalmologica. — 2008.

2. Gackle H.C., Lang G.E., Freißler K.A. et al. Clinical, fluorescein angiographic and demographic aspects in central serous chorioretinopathy // Der Ophthalmologe. — 1998.

3. Jampol L.M., Weinreb R., Yannuzzi L. Involvement of corticoseroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: A rationale for new treatment strategies // Ophthalmology. — 2002.

4. Копаева В.Г. Глазные болезни. — Москва: Медицина. — 2002.

5. Carvalho-Reccia C.A., Yanuzzi L.A., Negrao S. et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy // Ophthalmology. – 2002.

6. Гацу М.В., Искендерова Н.Г. Влияние стероидной терапии на развитие и течение центральной серозной хориоретинопатии. III Всероссийском семинаре — «Круглого стола» «Макула -2008». Ростов-на-Дону.

7. Егоров, Е. А. Офтальмофармакология: руководство для врачей / Е. А. Егоров.— М., 2004.

8. Gass J.D. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy // Arch Ophthalmol. — 1991.

9. Velez, G. New developments in sustained release drug delivery for the treatment of intraocular diseas / G. Velez, S. M. Whitcup // Br. J. Ophthalmol.— 1999.

Кукина Светлана Вячеславовна

Центральная серозная хориоретинопатия

ЦСХ (CSC) представляет собой серозную отслойку нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (RPE, ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки.

Ранее считалось, что в первую очередь ЦСХ затрагивает мужчин (в 6–10 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30–40 лет.

Spaide и его коллеги при наблюдении за 130 пациентами сообщили, что средний возраст таких больных составил 51 год, но они отметили, что у пожилых пациентов с большей вероятностью встречаются диффузные изменения ПЭС и вторичная хориоидальная неоваскуляризация (CNV), предполагая, что развитие заболевания произошло за несколько лет до его манифестации. Для постановки диагноза ЦСХ необходимо в первую очередь исключить возрастную макулярную дегенерацию (AMD) с хориоидальной неоваскуляризацией (CNV), которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать ЦСХ.

CSC чаще встречается у представителей европеоидной расы, латиноамериканцев и азиатов, нежели чем у афро-американцев, однако это предположение остается спорным по сей день. Этиология данного заболевания не выяснена до сих пор, несмотря на достижения в методах визуализации и многочисленных проведенных исследованиях.

Современное понимание патогенеза CSC подчеркивает особую роль сосудистой оболочки.

Использование индоцианин-зеленой ангиографии (ИЦЗА) показало важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ (наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гиперфлюоресценцию).

Это наводит на мысль о том, что дисфункция сосудистой оболочки впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Считается, что сверхпроницаемость сосудистой оболочки приводит к увеличению гидростатического давления тканей, что способствует отслойке пигментного эпителия (PED), подавляя его барьерную функцию, и приводит к накоплению жидкости между сетчаткой и ПЭС, а также отложению фибрина и иногда липофусцина.

Была обнаружена взаимосвязь между развитием ЦСХ и использованием ГКС. Глюкокортикоиды могут потенциально влиять на течение болезни, воздействуя на собственно сосудистую оболочку, мембрану Бруха или ПЭС.

Предлагаемые механизмы в хориоидее включают влияние на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики посредством повышенной транскрипции адренергических рецепторов или потенцирования сосудистой реактивности, различные эффекты от вызванной стероидами системной гипертензии или протромботического эффекта. Carvalho-Recchia и соавторы показали, что у 52 % пациентов с ЦСХ в анамнезе выявлялось использование стероидов за 1 месяц до проявлений заболевания по сравнению с 18 % контрольной группы. Кортикостероиды могут влиять на мембрану Бруха посредством их известного ингибирования синтеза коллагена.

Кроме того, Tewari и его коллеги установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

L. Cotticelli и коллеги показали интересную взаимосвязь между Helicobacter pylori и ЦСХ. Так в одном из исследований было показано, что среди пациентов с ЦСХ частота инфицирования НР составляет около 40 % в сравнение с 25 % частотой инфицирования среди населения в целом.

Одним из предполагаемых механизмов иммуно-опосредованного повреждения хориоидальных эндотелиальных клеток считается молекулярная мимикрия НР. В дальнейших исследованиях была попытка установить взаимосвязь между частотой снижения возникновения ЦСХ и эрадикационной терапией НР.

Однако полученные результаты не смогли подтвердить ни вышеописанную взаимосвязь, ни прямую взаимосвязь между НР и ЦСХ.

ЦСХ по типу течения разделяют на острую и хроническую. Для острой ЦСХ (чаще развивается у молодых пациентов) характерна спонтанная резорбция субретинальной жидкости в течение 1–6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения.

При этом во время проведения ФАГ будут определяться единичные или точки «просачивания» флуоресцирующего агента через ПЭС.

Если заболевание развивается у лиц старше 45 лет, характеризуется двусторонним поражением и течением более 12 месяцев, а также при проведении ФАГ выявляется наличие множественных точек просачивания флуоресцирующего агента, то можно предполагать наличие хронической формы ЦСХ.

При опросе пациентов с ЦСХ основной их жалобой, из-за которой они вынуждены обратиться к специалисту, будет нерезкое снижение остроты зрения, чаще в утренние часы. Здесь стоить уточнить момент, что острота зрения может быть улучшена при гиперметропической коррекции (т. н. диоптрийный синдром).

Помимо этого, при более подробном сборе анамнеза такие больные будут предъявлять также жалобы на наличие темного пятна перед глазом (центральная скотома), уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- и макрофотопсии), а также искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии).

При проведении визометрии будет выявляться снижение остроты зрения в среднем на 0,2–0,3, которое, как было описано выше, может быть легко скорректировано до исходного показателя при гиперметропической коррекции.

При проведении прямой офтальмоскопии необходимо помнить о том, что отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при рутинном осмотре; в таком случае необходимо использование высокодиоптрийной линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана.

В обзорном окошке — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки — сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра).

Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Так, на томограммах будет хорошо визуализироваться жидкость, располагающаяся между нейроэпителием и комплексом ПЭС + хориоидея.

Также будут отчетливо видны дефекты ПЭС, через которые жидкость просачивается в субретинальное пространство.

Наличие контраста между серозной жидкостью с низкой степенью светового отражения по сравнению с тканью сетчатки позволяет выявить участки отслоения или расслоения сетчатки.

Рисунок 1 | Типичная картина ЦСХРП при ОКТ

При проведении ФАГ, как упоминалось выше, отмечается выявление участков гиперфлуоресценции (зоны серозной отслойки сетчатки в ранних фазах), которые будут соответствовать участкам просачивания флюоресцеина через ПЭС с формированием типичного симптома, описываемого в разных источниках как симптом «дымовой трубы» или «фары в тумане». Точка просачивания может быть представлена пятнышком при поступлении флюоресцеина в количестве, недостаточном для прокрашивания большой площади отслойки, либо полоской в противоположном случае.

Рисунок 2 | Отслойка нейроэпителия и просачивание красителя при ФАГ Рисунок 3 | Точка фильтрации видна на ФАГ

Рисунок 4 | Фотография глазного дна, ФАГ и ОКТ у пациента с ЦСХРП

Переходя к лечению ЦСХ, первым и главным пунктом является наблюдение. Это связано с тем, что острая ЦСХ в 90 % случаев спонтанно разрешается (стоит помнить, что частота рецидивов достигает 30–50 %), поэтому динамическое наблюдение в течение минимум 3-х месяцев является первоочередным при обращении таких пациентов.

Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения сильно влияют на повседневную жизнь таких больных.

Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшало время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияло на финальную остроту зрения и частоту возникновения рецидивов.

Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет. В первую очередь в начале лечения стоит уточнить у больных момент, касающийся предшествующего появлению симптомов приему ГКС. По возможности стоит отменить их прием, так как это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.

Перспективным методом борьбы с ЦСХ считалось проведение терапии, направленной на снижение уровня эндогенного кортизола, который, как и экзогенные ГКС, влияет на формирование и дальнейшее прогрессирование ЦСХ.

С этой целью использовался кетоконазол, противогрибковый препарат, который частично ингибировал превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. С этой целью использовали различные дозировки (от 200 до 600 мг). Эффект был достигнут при использовании 600 мг кетоконазола в сутки в течение 8 недель.

Также в качестве «ингибиторов эндогенного кортизола» использовали мифепристон, финастерид, рифампицин. Однако крупных исследований на данный момент проведено не было.

Использование ингибиторов VEGF не относится к терапии первой линии ввиду отсутствия крупных исследований. В исследовании Lim J.W. и Shin M.C.

исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлейкин-8 (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с ЦСХ перед интравитреальной инъекцией авастина (в дозе 2,5 мг).

Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина.

Но было установлено, что уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18,2 +/– 24,8 против 35,3 +/– 28,5 pg/mL, P > 0,05; 2,3 +/– 0,4 против 2,8 +/– 0,3 pg/mL, Pб> 0,05 соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 у пациентов с ЦСХ не отличались от группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным.

Еще одно исследование показало, что у больных с ЦСХ отмечается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена по сравнению с контрольной. Этот вывод привел к гипотезе о том, что гиперкоагуляция играет роль в патогенезе ЦСХ.

По итогам исследования, проведенного Caccavale и его коллегами с применением аспирина (100 мг в день в течение 1 месяца, затем 100 мг через день в течение 5 месяцев) у 109 пациентов, аспирин ускорял восстановление остроты зрения, уменьшал частоту возникновения рецидивов, а также приводил к лучшему визуальному результату (logMAR +0,07 +/– 0,13 или Snellen 20/23 против +0,17 +/– 0,13 или 20/30, P < 0,0001) в сравнении с контрольной группой.

Эффективным методом лечения ЦСХ остается традиционная или микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки, в зависимости от локализации точек фильтрации. Также перспективным методом коррекции хронической ЦСХ считается фотодинамическая терапия с визудином, а также транспупиллярная методика ФДТ.

Источники:

1. Nicholson B. et al. Central serous chorioretinopathy: update on pathophysiology and treatment //Survey of ophthalmology. – 2013. – Т. 58. – №. 2. – С. 103-126.
2. Daruich A. et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis //Progress in retinal and eye research. – 2015. – Т. 48. – С. 82-118.

Центральная серозная хориоретинопатия | Глазной.Ру

Одним из распространенных поражений сетчатки является центральная серозная хориоретинопатия. При этой патологии, связанной с повышенной проницаемостью сосудов, происходит локальное отслоение сетчатки.

Болезнь наблюдается преимущественно у лиц от 20 и до 60-ти лет, имеет как склонность к самоизлечению, так и склонность рецидивам.

В тех случаях, когда этот недуг приводит к существенному снижению зрения у пациента, а также визуальному искажению видимых предметов, человеку может быть назначена лазерная коагуляция, позволяющая полностью избавиться от представленной проблемы.

Центральная серозная хориоретинопатия причины появления может иметь различные. Специалисты относят к ним:

• стрессы;
• патологии обмена веществ;
• инфекционные заболевания, острые и хронические;
• повышенные физические нагрузки.

Офтальмологи бьют тревогу: «От нас скрывали самое продаваемое средство для зрения в Европе. Для полного восстановления глаз нужно…» »

Полный спектр причин, по которым может возникать представленное заболевание, на текущий момент не установлен. В некоторых случаях место может иметь сразу несколько факторов, провоцирующих развитие данного заболевания. Причины болезни никак не отражаются на ее симптоматике.

Предрасположенность к представленному недугу отмечается у пациентов, страдающих от болезней кровообращения, а также имеющих повышенную проницаемость мембраны Бруха.

Центральная серозная хориоретинопатия имеет три типа течения:

• Острый. Этот тип имеет классическую картину течения заболевания. Сам недуг в данном случае длится не более 6-ти месяцев. В конце этого срока непременно наступает абсорбция субретинальной жидкости, которая практически всегда имеет спонтанный характер.
• Подострый. Имеет схожу с острым видом картину заболевания. В данном случае болезнь продолжается более полугода, а резкое улучшение при данном заболевании наступает уже через 12 месяцев после начала недуга.
• Хронический. К данному типу относят виды хориоретинопатии, имеющие продолжительность более 12 месяцев.

Необходимо отметить, что болезнь во всех представленных типах течения имеет склонность к рецидивам. Чтобы избежать этого, пациенту непременно нужно выяснить, по какой причине у него появился данный недуг, и по возможности нейтрализовать фактор, приводящий к развитию подобной болезни.

Прогрессирующее ухудшение зрения со временем может привести к страшным последствиям — от развития локальных патологий вплоть до полной слепоты. Люди, наученные горьким опытом, чтобы восстановить зрение пользуются проверенным средством, которое ранее не было известно и популярно…Читать подробнее»

Симптомы

Симптомы такого заболевания, как центральная серозная хориоретинопатия, проявляются достаточно резко на фоне общего хорошего самочувствия человека. К ним относят:

• незначительное снижение зрения;
• искривление видимых объектов, нарушение восприятий цветов и форм;
• в некоторых случаях — появление полупрозрачного темного пятна в поле зрения.

Сильное снижение зрения при таком заболевании отмечается крайне редко.

Представленные симптомы заболевания могут проявляться только на одном глазу, но чаще всего они затрагивают сразу два глаза.

Для получения точного диагноза при подозрении на данное заболевание врачу требуется провести ряд исследований, в который, помимо обычного осмотра и опроса пациентов, должны быть выключены томография сетчатки и флуоресцентная ангиография сосудов глаза. Эти методики позволяют получить исчерпывающую картину по данному заболеванию, определить его стадию, а также подобрать лечение центральной серозной хориоретинопатии.

Специалистами отмечено, что в большинстве случаев лечение недуга медикаментозным методами видимых улучшений в состоянии больного не дает. Так если болезнь протекает в форме легкой, через несколько недель после ее появления у больного наблюдается самоизлечение, которое нельзя ускорить современными медикаментами.

При выраженной симптоматике данного заболевания и длительном течении недуга медикаментозная терапия дает только временный слабый эффект. Для него применяют местные противовоспалительные препараты, стероиды.

В том случае, если у больного в течение четырех последующих месяцев не наблюдается общее улучшение самочувствия, ему назначают лазерную коагуляцию.

Этот метод лечения даёт хорошие результаты и позволяет быстро восстановить зрение с минимальными потерями для здоровья.

Важно знать! Действенный способ эффективного восстановления зрения, рекомендованный ведущими офтальмологами страны! …

Во избежание рецидива представленного заболевания пациентам в дальнейшем рекомендуется пройти полноценное обследование для выявления факторов, приводящих к развитию этого недуга, а также заняться лечением имеющихся инфекционных болезней, которые могут повлечь дальнейшее развитие вышеописанной патологии глаз.

Лечение центральной серозной хориоретинопатии народными средствами обычно также не приводит к видимым улучшениям, потому проводить его не рекомендуется. При тяжелых формах болезни такая терапия может усугубить состояние больного и даже спровоцировать потерю зрения.

Как восстановить зрение не прибегая к операции

Мы все знаем, что такое плохое зрение. Миопия и дальнозоркость серьезно портят жизнь ограничивая в обычных действиях — невозможно что то прочитать, рассмотреть близких без очков и линз.

Особенно сильно эти проблемы начинают проявлять себя после 45 лет. Когда один на один перед физической немощью, наступает паника и адски неприятно.

Но этого не нужно бояться — нужно действовать! Каким средством нужно пользоваться и почему рассказано…»

• (

Центральная серозная хориоретинопатия

Одним из заболеваний макулярной области сетчатки, приводящих к снижению зрения, является центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ).

Заболевание характеризуется возникновением серозной отслойки пигментного эпителия в центральной зоне глазного дна с одним или несколькими участками деструкции пигментного эпителия (ПЭ) и отслойкой нейроэпителия (ОНЭ) с первичным поражением мембраны Бруха и дисфункцией хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки [6].

К симптомам ЦСХ относятся внезапное появление центральной скотомы, метаморфопсии, микропсии, нерезкое снижение зрения. Острота зрения в большинстве случаев может быть улучшена с помощью слабой гиперметропической коррекции.

Это так называемый диоптрийный синдром, характерный для данного заболевания (имеет значение как для диагностики заболевания, так и для наблюдения за динамикой патологического процесса) [7]. Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин.

В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания [14, 28].

В современной офтальмологии ЦСХ принято разделять на острую (типичную) и хроническую (атипичную) [5, 14, 27, 49].

Острая форма ЦСХ, как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической ОНЭ, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки.

Через 3—6 мес после начала заболевания в 70—90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбция субретинальной жидкости и прилегание ОНЭ сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.

Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций [5, 14, 34].

Причины возникновения ЦСХ до сих пор остаются неясными. При исследовании факторов риска многими учеными было отмечено, что определенную роль в развитии заболевания играет неврологический статус пациентов. ЦСХ чаще возникает у лиц, которые находятся под влиянием стресса или имеют предрасположенность к развитию психических расстройств [6, 14, 47].

Существуют доказательства более высокой частоты развития ЦСХ при экзогенном воздействии кортикостероидов (например, при бронхиальной астме, аутоиммунных заболеваниях и т.д.) [18]. Здесь сразу встает вопрос о целесообразности широко распространенного в нашей стране назначения кортикостероидов для лечения ЦСХ.

Анализ данных литературы последних лет показал отрицательное влияние этих препаратов на течение и исход заболевания [4, 18].

Нередко факторами риска развития болезни являются перенесенные вирусные заболевания, наличие очагов хронической инфекции (чаще в области носоглотки, корней зубов) [6, 46].

Исходя из сказанного выше, первое в лечении ЦСХ — наблюдение. Поскольку прогноз хороший, в 80—90% случаев наблюдается спонтанное прилегание отслойки нейросенсорной части сетчатки, по данным литературы, рекомендуется динамическое наблюдение длительностью до 3 мес.

Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения значительно влияют на деятельность пациента в повседневной жизни, если через 1,5—2 мес от начала заболевания не наблюдается улучшения или после предыдущих эпизодов ЦСХ у пациента сохраняются жалобы на снижение остроты и качества зрения.

Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 нед уменьшает время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияет на финальную остроту зрения и число рецидивов [38]. При этом у большинства пациентов наблюдались побочные эффекты, связанные с приемом ацетазоламида, включая парестезии, нервозность, расстройства желудка.

Для лечения ЦСХ используются различные методики лазерного лечения.

При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя, по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны, эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки, причем расстояние от аваскулярной зоны, по данным различных авторов, варьирует от 250 до 500 мкм [7, 11].

Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего ИК-диапазона на длине волны 0,810 мкм, так как именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна [1, 16, 17, 21, 33, 37]. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1-го типа по классификации L’Esperance.

При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07—0,1 с, диаметр пятна 100—200 мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125—200 мкм.

Многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных [3, 7, 32].

Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны и появление абсолютных скотом [23, 42, 44].

Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения [10, 12, 13, 15, 19, 20, 35, 40].

При этом наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса [1].

В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию («пачки») повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверх малой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.е.

в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, так как они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток [8].

Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,810 мкм [3, 8, 9, 24, 43]. Эффективность указанной методики в лечении патологических состояний, связанных с отеком в макулярной зоне, в том числе ЦСХ, подтверждена во многих исследованиях [3, 8, 11, 15, 20, 24, 29]. Также после проведенных лазерных вмешательств отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции. Кроме того, Л.И. Балашевич и соавт. [3], сравнивая эффективность обеих методик при сроке наблюдения 12 мес, выявили, что микроимпульсное лазерное воздействие более эффективно по сравнению с традиционной коагуляцией сетчатки при лечении острых форм ЦСХ. К концу срока наблюдения регресс ОНЭ составил 92,85 и 60% соответственно, причем выбор метода лечения не сказался на частоте рецидивов заболевания: 6,7 и 8% в первой и второй группах пациентов. При хронической форме ЦСХ авторы применяли только СМИЛК, так как точки фильтрации располагались очень близко от аваскулярной зоны. Регресс ОНЭ к концу срока наблюдения составил 66,7%.

Существуют различные модификации СМИЛК [8, 11]. В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин.

Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости.

Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов, приблизительно у 85—90% пациентов происходит регресс ОНЭ сетчатки, сохраняется высокая острота зрения — в среднем 0,6—0,7 [5, 39, 41, 45, 48].

Кроме того, ряд авторов [5, 32, 36], проведя сравнительное исследование эффективности использования визудина в полной дозе, применяемой при хориодальной неоваскуляризации, и в половинной, выявили одинаковую эффективность методик.

Однако они отметили целесообразность использования половины стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, так как это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ).

В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ [22, 25]. Авторы отмечали статистически достоверное (р

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ)

Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.

Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФAГ) как обширные площади гиперфлюоресценции. Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.

• При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. 
• Подострое течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев, но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.
• Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.

В современной офтальмологии центральную серозную хориоретинопатию принято разделять на две основные группы: острую (типичную) и хроническую (атипичную).

• Острая форма ЦСХ, как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3–6 месяцев после начала заболевания в 70–90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбции субретинальной жидкости и прилегание нейроэпителия сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
• Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций.

Этиопатогенез

Появление индоцианин зеленой ангиографии (ИЦЗА) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ.

ИЦЗА продемонстрировала наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции.

Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Клинические исследования показывает наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом под сетчаткой крови. При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.

Конституция и системная гипертензия могут коррелировать с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

Исследование с помощью мультифокальной электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже когда ЦСХ был активен только в одном глазу. Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.

ЦСХ может быть проявлением системных изменений, которые возникают при трансплантации органов, экзогенном введении стероидов, эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга), системной гипертензии, системной красная волчанке, беременности, желудочно-пищеводном рефлюксе, использовании виагры (sildenafil citrate), а также при использовании психофармакологических препаратов, антибиотиков и алкоголя.

Диагностика

Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9.Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера.

Тщательный расспрос обычно обнаруживает, что пациент чувствует себя более-менее комфортно только при средних уровнях освещенности — яркий свет вызывает чувство ослепления, а при сумеречном освещении он гораздо хуже видит из-за возникающего перед взором полупрозрачного пятна, При значительно выраженной микропсии возникают расстройства бинокулярного зрения, что вынуждает пациента сторониться некоторых занятий (например, вождения автомобиля). Нередко выявляется, что это не первый случай заболевания, и возник его рецидив при схожих условиях. Однако иногда заболевший человек, наоборот, не связывает заболевание с какими-то внешними обстоятельствами.

На глазном дне определяется пузырь серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, расположенный в области макулы, имеющий четкие границы и обычно округлую форму. Его диаметр составляет 1-3 диаметра диска зрительного нерва.

Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя, отложения субретинального фибрина, липофусцина. Субретинальная жидкость прозрачна, нейросенсорная сетчатка не утолщена.

Эта отслойка гораздо проще выявляется при офтальмоскопии с бескрасным фильтром, а ее границы четче видны (иногда буквально «вспыхивают») при офтальмоскопии с максимально диафрагмированным источником света.

Объясняется такое свечение границ отслойки тем, что при незначительной глубине серозной полости свет проходит по ней, как по светопроводу, выходя в стекловидное тело на границе прилежащей сетчатки.

Диагноз ЦСХ нуждается в ангиографическом подтверждении. Особенно информативными являются ранние и отсроченные снимки. В типичных случаях наблюдается раннее появление точки фильтрации.

Классическим описанием точки фильтрации является наличие фокуса гиперфлюоресценции в зоне серозной отслойки с восходящим от него током красителя в виде «столбика дыма».

Между тем, на практике гораздо чаще встречается диффузия красителя в виде «чернильного пятна», концентрически распространяющаяся от точки фильтрации.

В ходе исследования флюоресцеин распределяется по всему объему пузыря. На отсроченных снимках отмечается диффузная гиперфлюоресиенция зоны отслойки. Исследование может обнаружить альтерации пигментного эпителия по соседству, свидетельствующие о ранее перенесенных обострениях ЦСХ, оставшихся незамеченными.

Точка фильтрации чаще всего расположена в верхне-носовом квадрате от центра макулы. Литографическое исследование глазною дна с индоцианином у пациентов с ЦСХ часто выявляет зону начальной гипофлюоресценции, чуть превышающую в диаметре точку фильтрации.

Эта начальная гипофлюоресценция быстро сменяется гиперфлюоресценцией в промежуточную и позднюю фазы исследования (между 1 и 10 минутами). Она объясняется повышенной проницаемостью хориокапилляров. Часто выявляются зоны гиперфлюоресценции, которые не видны на ангиографии с флюоресцеином.

Таким образом, индоцианиновая ангиография подтверждает диффузный характер повреждения сосудов хориоидеи при центральной серозной хориопатии.

Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OCT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.

Дифференциальная диагностика

• Экссудативная форма ВМД.
• Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).
• Макулярное отверстие.
• Субретинальная неоваскулярная мембрана.
• Хориоидальная неоваскуляризация.
• Хороидальная гемангиома
• Экссудативная отслойка сетчатки.
• Регматогенная отслойка сетчатки.
• Туберкулезный хориоидит
• Болезнь Фогта-Коянаги-Харада.

Лечение

В большинстве случаев ЦСХ проходит самостоятельно без всякого лечения (выжидательная тактика в течении 1-2 мес), локальная серозная отслойка бесследно исчезает, и зрение восстанавливается в былых пределах.

Тем не менее, многие пациенты с достаточно хорошим зрением все же жалуются на искажение восприятия цветов или ощущение полупрозрачного пятна перед пораженным глазом.

Объективизировать эти жалобы удается проверкой зрения с помощью визо-контрастометрических таблиц, по которым, в отличие от стандартных таблиц для проверки остроты зрения, все же удается обнаружить отличия в восприятии от нормы, в частности, в области высоких частот восприятия.

Именно у этих лиц течение заболевания принимает хронический характер, или отличается частыми рецидивами серозной отслойки сетчатки. Пациенты с классической ЦСХР имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Эффективность медикаментозного лечения оспаривается многими исследователями, однако, принимая во внимание особенности патогенеза, а именно наличие нейрогенного фактора, все же целесообразно назначение транквилизаторов.

Лазерное лечение

Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих случаях:

• наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более;
• рецидив ЦСХР в глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХР;
• наличие снижения зрительных функций в парном глазу после ЦСХР в анамнезе;
• профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.
• Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 µm от центра фовеа

При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны (ФАЗ), эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки. Причем расстояние от аваскулярной зоны по данным различных авторов варьирует от 250 до 500 мкм.

Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего инфракрасного диапазона на длине волны 0,810 мкм, т.к. именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1 типа по классификации L'Esperance.

При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07-0,1 с, диаметр пятна 100-200мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125-200 мкм.

Необходимо отметить, что многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных.

Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) и появление абсолютных скотом.

Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения. Причем наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0.81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса.

В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию («пачки») повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.

е. в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, т.к. они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток.

Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно и, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм. После проведенных лазерных вмешательств, отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции.

Существуют различные модификации СМИЛК . В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин.

Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости.

Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов приблизительно у 85-90% пациентов происходит регресс отслойки нейроэпителия (ОНЭ) сетчатки, сохранение высокой остроты зрения в среднем 0,6-0,7.

Препарат целесообразно использовать в половине стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, т.к. это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ) с тем же уровнем эффективности, что достигается при использовании полной дозы.

В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ. Авторы отмечали статистически достоверное (р