Ретинопатия — это невоспалительное заболевание сетчатки. Существует много причин и типов ретинопатии. Сетчатка представляет собой тонкую мембрану, которая выстилает заднюю часть глаза и содержит светочувствительные клетки (фоторецепторы). Свет проникает в глаз и фокусируется на сетчатке. Фоторецепторы посылают сообщение в мозг через зрительный нерв. Затем мозг интерпретирует электрическое сообщение, отправленное ему, что приводит к зрению. Макула является специфической областью сетчатки, отвечающей за центральное зрение. Фовеа отвечает за резкое зрение. Когда вы смотрите на что-то, фовеа должна быть направлена на объект.

Ретинопатия, или повреждение сетчатки, имеет различные причины. Затвердевание или утолщение артерий сетчатки называется артериосклеротической ретинопатией.

Высокое кровяное давление в артериях тела может повредить артерии сетчатки и называется гипертонической ретинопатией. Диабет повреждает сосуды сетчатки, что приводит к состоянию, называемому диабетической ретинопатией.

Серповидноклеточная анемия также влияет на кровеносные сосуды сетчатки.

Воздействие солнца (или взгляд на солнце во время затмения) может вызвать повреждение (солнечная ретинопатия), а также некоторые лекарства (например, хлорохин, тиоридазин и большие дозы тамоксифена). Артерии и вены могут блокироваться, что приводит к сетчаточной артерии или окклюзии вен.

Это лишь некоторые из причин различных ретинопатий. Ретинопатии делятся на две широкие категории: простые или непролиферативные ретинопатии и пролиферативные ретинопатии. Простые ретинопатии включают дефекты, выявленные выпучиванием стенок сосуда, кровоточивость в глаз, небольшие скопления мертвых клеток сетчатки, называемые экссудатами ваты и закрытыми сосудами. Эта форма ретинопатии считается легкой. Пролиферативные или тяжелые формы ретинопатии включают такие дефекты, как отслойка сетчатки. Эти тяжелые формы могут вызвать слепоту. Хотя каждое заболевание имеет специфическое влияние на сетчатку, существует общий сценарий для многих ретинопатий. Однако не все ретинопатии обязательно влияют на кровеносные сосуды. Поток крови к сетчатке нарушается, либо путем блокировки, либо срыва различных сосудов. Это может привести к кровотечениям (кровоизлиянию). Может быть недостаток кислорода в окружающих тканях (гипоксия) или снижение кровотока (ишемия). Химические вещества, полученные организмом, могут вызвать рост новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация). Неоваскуляризация может даже расти на цветной части глаза (радужная оболочка).

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты у людей в возрасте 20-74 лет.

Диабетическая ретинопатия будет наблюдаться у 90% людей с диабетом 1 типа (инсулинозависимая) и 65% лиц с диабетом 2 типа (неинсулинозависимая) примерно через 10 лет после начала диабета.

Новые случаи слепоты чаще всего вызваны диабетической ретинопатией. Среди этих новых случаев слепоты 12% — люди в возрасте от 20 до 44 лет, а 19% — люди в возрасте 45-64 лет.

Причины и симптомы

Есть много причин ретинопатии. Ниже перечислены некоторые из наиболее распространенных.

Диабетическая ретинопатия

Диабет — сложное расстройство, характеризующееся неспособностью организма правильно регулировать уровень сахара и инсулина. По мере развития диабета кровеносные сосуды, которые питают сетчатку, повреждаются по-разному.

Диабетическая ретинопатия начинается до того, как будут замечены какие-либо внешние признаки заболевания. Как только симптомы замечены, они включают в себя более плохое, чем нормальное зрение, колеблющееся или искаженное зрение, облачное зрение.

Диабетическая ретинопатия сетчатки глаза

Диабет — один из факторов, вызывающих ретинопатию сетчатки глаза. Симптомы диабетической ретинопатии. В чем опасность этой болезни. Осложнения.

Гипертензивная ретинопатия

Высокое кровяное давление может влиять на сосуды в глазах. Некоторые кровеносные сосуды могут сужаться. Кровеносные сосуды могут сгущаться и затвердеть (атеросклероз). Будут пламентовидные кровоизлияния и отек макулы. Этот отек может вызвать искаженное или уменьшенное зрение.

Ретинопатия серповидноклеточной клетки

Тем не менее, пациенты должны внимательно следить за зрением в случае возникновения нового роста кровеносных сосудов.

Окклюзия сетчатки

Может возникнуть внезапное появление плавающих пятен или мигающих огней. Видение может быть неизменным или резко уменьшаться.

Солнечная ретинопатия

Может быть потеря централизованного поля зрения или уменьшение зрения.

Симптомы могут длиться от нескольких часов до нескольких дней после инцидента.

Связанные с наркотиками ретинопатии

Некоторые лекарства могут влиять на различные области сетчатки. Дозы 20-40 мг в день тамоксифена обычно не вызывают проблемы, но гораздо более высокие дозы могут нанести необратимый ущерб. Пациенты, принимающие хлорохин от волчанки, ревматоидного артрита или других расстройств, могут заметить снижение зрения.

Тем не менее, пациенты не должны прекращать прием лекарств без консультации врача. Пациенты, принимающие тиоридазин, могут заметить снижение зрения.

Эти ретинопатии, связанные с лекарственными средствами, обычно влияют только на пациентов, принимающих большие дозы. Тем не менее, пациенты должны знать, будут ли какие-либо лекарства, которые они принимают, повлияют на глаза. Пациенты должны информировать своих врачей о любых визуальных эффектах.

Диагностика ретинопатии

Эти тесты включают анализ крови и измерение артериального давления. Флуоресцеиновая ангиография, в которой краситель вводится пациенту, а задняя часть глаз просматривается и фотографируется, помогает найти негерметичные сосуды. Иногда пациентам может стать плохо от красителя.

Лечение ретинопатии

• Существует много альтернативных методов лечения ретинопатии.
• Когда проблемы с сетчаткой указывают на другие расстройства, такие как диабет, высокое кровяное давление или серповидноклеточная анемия, эти расстройства также рассматриваются.
• Целостная медицина часто лечит глазные нарушения не только путем улучшения заживления в глазах, но и путем укрепления общей системы на физическом, ментальном и эмоциональном уровнях.

Диетическая и пищевая терапия

Диета для быстрого исцеления сетчатки включает в себя множество свежих овощей, фруктов, бобов, гороха и цельного зерна. Диеты должны быть с низким содержанием жира. Следует избегать обработанных, искусственных и очищенных продуктов, включая сахар и белую муку. Потребление алкоголя и кофеина также должно быть уменьшено.

Продукты, богатые каротиноидами, такими как морковь, помидоры, дыни и зеленые листовые овощи, следует часто употреблять в пищу. Лютеин и зеаксантин представляют собой каротиноиды, обнаруженные в шпинате и зеленой капусте, и поддерживают функцию глаз и восстановление сетчатки.

Ликопены представляют собой аналогичные соединения, обнаруженные в помидорах, гуаве, арбузе и розовом грейпфруте. Биофлавоноиды, рутин и кверцетин, способствуют здоровому кровообращение в кровеносных сосудах сетчатки, и найдены в красном луке, винограде, цитрусовых, вишне, и сине-зеленых водорослях. Чеснок может также помочь проблемам сетчатки, уменьшая свертывание крови.

Зеленый чай также содержит антиоксиданты, которые могут помочь восстановить кровеносные сосуды сетчатки.

Пищевые добавки для поддержки сетчатки включают аминокислоты цистеин, таурин, альфа-липоевую кислоту и глутатион.

Традиционные лекарства

Традиционная китайская медицина использует иглоукалывание, акупрессуру, диету и травяные средства от глазных проблем. Аюрведическая медицина использует диетические и травяные терапии для проблем сетчатки.

Рекомендуется использовать обезжиренные вегетарианские диеты, которые содержат много продуктов с кислыми, солеными и острыми вкусами.

Пост также практикуется, чтобы очистить печень, улучшить кровообращение и способствовать заживлению.

Аллопатическое лечение

Для ретинопатий, связанных с лекарственными средствами, лечение обычно прекращает прием препарата (только под наблюдением врача). Хирургия с помощью лазеров может помочь предотвратить слепоту или уменьшить потерю зрения.

Быстрое лечение пролиферативной ретинопатии может снизить риск серьезной потери зрения на 50%. Пациентов с окклюзией сетчатки следует направить к кардиологу.

В 2001 году ученые сообщили, что генная терапия может однажды помочь остановить или, возможно, предотвратить чрезмерный рост кровеносных сосудов, что приводит к диабетической ретинопатии. Ранние исследования показывают, что терапия поможет предотвратить появление аномальных кровеносных сосудов после операции.

Ожидаемые результаты

Непролиферативная ретинопатия имеет лучший прогноз, чем пролиферативная ретинопатия. Прогноз зависит от степени ретинопатии, причины и оперативности лечения.

Профилактика ретинопатии

Регулярное обследование зрения может помочь обнаружить ранние признаки ретинопатии. Пациенты, принимающие некоторые лекарства, должны чаще проходить обследование глаз.

1. Люди с диабетом должны проявлять особую осторожность, чтобы быть уверенными в тщательном, периодическом осмотре глаз, особенно если замечены ранние признаки нарушения зрения.
2. Любой, кто испытывает внезапную потерю зрения, уменьшение зрения, вспышки света или плавающие пятна, должен немедленно обратиться к врачу.
3. Упражнения для глаз

Правильное лечение любых системных заболеваний, которые, как известно, вызывают повреждение сетчатки, поможет предотвратить ретинопатию.

Для диабетиков также важно поддерживать надлежащий уровень сахара в крови и уровень артериального давления; однако со временем у диабетиков обычно возникает ретинопатия.

Частые, тщательные осмотры глаз и контроль системных расстройств являются лучшей профилактикой.

Здоровые привычки, включая образ жизни, правильный рацион, являются хорошей профилактикой нарушений зрения. Глазные упражнения также являются хорошей профилактической и поддерживающей мерой для глаз.

Источник:

Ретинопатия — причины возникновения заболевания у детей и взрослых, симптомы и методы лечения

• Содержание

Апатия: симптомы, признаки, причины и лечение заболевания

14 Ноября 2020

Апатия – это не заболевание, а симптом, причины которого могут лежать в самых разных плоскостях. Это состояние осложняется тем, что его часто выявляют на поздних стадиях. Мы привыкаем списывать его на усталость, стресс, отсутствие нормального сна. И все эти факторы могут поспособствовать его проявлению. Но далеко не только они.

Под апатией понимают пониженный интерес к происходящему, другим людям, собственной жизни. Она может иметь разную степень выраженности вплоть до полной невозможности найти интерес и смысл в жизни.

Как проявляется апатия

Симптомы апатии имеют такие проявления:

• пониженное настроение. Причем временами могут быть «просветления», но человек чувствует, что живет как будто «на пониженных оборотах»;
• замкнутость. Она проявляется как в общении с незнакомыми людьми, так и в отношениях с родственниками, друзьями. Человек с апатией не хочет привычных развлечений, разговоров, он стремится уединиться. Часто во время такого уединения на него накатывают печальные мысли, чувство безысходности или непонимание того, как жить дальше;
• быстрая утомляемость, постоянная усталость. Пациент может проспать много часов, проснуться, но чувствовать себя разбитым и усталым;
• проблемы с аппетитом. Как правильно, он сильно снижается. Бывают и нетипичные проявления, например, начинает раздражать запах каких-то продуктов, их вкус;
• проблемы с концентрацией, вниманием, памятью и т.д.;
• отсутствие инициативы по любым вопросам. У людей, угнетенных апатией, страдают разные сферы жизни: от работы и учебы до сексуальных отношений с партнером.

Важно не путать симптомы апатии с просто пониженным настроением. Она длится гораздо дольше – если это больше 2 недель, уже нужно бить тревогу. К тому же, визуально родственникам или друзьям со стороны хорошо видно такие перемены – они бросаются в глаза, человек буквально меняется, как будто теряет жизненные силы.

Проблема в том, что апатия обуславливается очень серьезными проблемами – и о них нужно знать.

Причины возникновения апатичного состояния

К ним относятся:

• депрессия. Причем она может быть очень тяжелой – вплоть до невозможности что-то делать и суицидальных мыслей;
• шизофрения и другие психические расстройства, болезни ЦНС;
• иммунодефициты – любые болезни и состояния, которые сильно снижают иммунитет (например, ВИЧ);
• деменция и другие изменения мозга, связанные с возрастом;
• опухоли мозга, меняющие структуру разных разделов одного из главных органов;
• эндокринные проблемы, которые вызывают дисбаланс гормонов – а наше настроение и состояние от многих из них зависит на 100%;
• зависимости. Сюда относятся алкоголизм, наркомания и так называемые «сухие зависимости» вроде игромании;
• отдельные лекарственные средства. Причем не всегда это очевидные варианты вроде антидепрессантов, транквилизаторов. Например, вызвать апатичное состояние могут неправильно подобранные или неподходящие конкретному человеку оральные контрацептивы;
• уже упомянутые стресс и переутомление.

По списку причин апатии хорошо видно, что это признак очень разных состояний и заболеваний. Поэтому при постановке диагноза могут понадобиться разные обследования.

Как диагностируют апатию, что проверяют

Если вы обнаружили у себя относительно легкое состояние апатии, для начала можно отправиться к эндокринологу и психологу. Затем один из этих специалистов может посоветовать консультацию у психотерапевта.

Не путайте его с психиатром – это не означает, что у вас подразумевается психическое отклонение.

Психотерапевт нужен для того, чтобы в случае необходимости прописать медикаменты – те же антидепрессанты, а также провести психотерапию.

После того как специалисты изучат все признаки апатии со слов пациента, они могут назначить:

• анализы крови – общий и биохимию;
• анализы на инфекции;
• МРТ (необязательно, по усмотрению врача);
• консультации отдельных специалистов. В зависимости от ситуации это могут быть эндокринолог, невролог, нарколог, онколог и так далее.

Часто дополнительная проверка нужна просто для того, чтобы исключить вероятный диагноз и составить более эффективную схему лечения.

Лечение апатии в домашних условиях

Многие спрашивают о том, как избавиться от апатии в домашних условиях. И тут важно понимать, что без участия специалистов ситуация может ухудшиться.

Но дома можно поддержать себя до похода к врачам, а также во время обследования и лечения апатии. Для этого нужно отказаться от алкоголя, курения (по возможности), тяжелой пищи.

Нужно правильно питаться, достаточно гулять на свежем воздухе, высыпаться в комфортных условиях. Снижение стресса и благоприятная обстановка дома – тоже важный фактор.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно лечить апатию специализированными средствами – успокоительными или стимулирующими. Максимум, который можно себе позволить, – это вкусные чаи с успокаивающим эффектом.

Чтобы знать, что делать при апатии, важно выявить причину – только после этого действия возымеют эффект и не приведут к ухудшению ситуации.

Лечение апатии и профилактика

Поскольку причины самые разные, лечение тоже отличается в каждом отдельном случае. Варианты такие:

• Устранение заболевания, которое стало первопричиной. Например, в случае с эндокринными нарушениями важно восстановить баланс гормонов.
• Психотерапия. Если в основе лежат психологические травмы, без нее не обойтись.
• Назначение определенных медикаментов. Их характер определяет врач после всестороннего обследования.
• Смена образа жизни. Это отказ от уже упомянутых вредных привычек, движение к более здоровому, правильному режиму.
• Поддерживающие мероприятия вроде физиотерапии, специальной физкультуры и т.д.

Профилактика состояния тоже подразумевает здоровый образ жизни, устранение стрессов, внимательное отношение к собственному здоровью.

Вопросы-ответы по теме «апатия»

Да, такое состояние возникает и у детей, и у подростков. Особенно часто оно встречается у подростков, которые переносят гормональные всплески.

Очень часто люди спрашивают о том, как избавиться от лени, вместо того, чтобы спросить о том, как избавиться от апатии. Дело в том, что в психологии не существует такого понятия, как «лень». Упадок сил и нежелание что-то делать всегда обусловлены психологическими или физическими причинами – поэтому при затяжной «лени» обязательно нужно сходить к эндокринологу и психологу.

Здесь единого ответа нет, все зависит от причин. Опухоли могут приводить к быстрому угасанию состояния, а хронический стресс может удерживать общий апатичный фон годами без особых изменений – но потом это все равно выльется в более серьезные проблемы.

Апатия является одним из симптомов депрессии – по сути, ее частью. Одновременно с этим апатичное состояние необязательно свидетельствуют о развившейся депрессии. Например, при недостатке витамина D этот симптом в течение нескольких недель нейтрализуется – и жизнь возвращается в привычное русло.

Чтобы не допустить развития тяжелой депрессии, опасных заболеваний, а также значительного ухудшения качества жизни, при первых признаках апатии необходимо обращаться за профессиональной помощью.

Преретинопатия

Материал из Wikimed

Рубрика МКБ-10: H35.1

МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H30-H36 Болезни сосудистой оболочки и сетчатки / H35 Другие болезни сетчатки

Определение и общие сведения[править]

При нарушении нормальной васкуляризации сетчатки у недоношенного ребёнка возникает вазопролиферативная ретинопатия (ретинопатия недоношенных). Клиническая картина заболевания варьирует и зависит от локализации, протяжённости и стадии процесса.

Синонимы: Ретролентальная фиброплазия (старое название, применимое лишь для терминальных стадий ретинопатии, при которых за хрусталиком выявляется грубая фиброваскулярная ткань, тесно связанная с отслоенной сетчаткой).

Эпидемиология

Ретинопатия недоношенных развивается исключительно у недоношенных детей, её частота в популяции варьирует. Чем менее зрел ребёнок к моменту рождения, тем заболевание встречается чаще, достигая 88-95% у детей с массой тела от 500 до 1000 г.

• Частота и тяжесть ретинопатии в отдельных странах, регионах и городах зависит не только от числа выживших глубоконедоношенных детей, но и от условий их выхаживания и соматической отягощённости.

В связи с этим данные о её частоте у различных категорий недоношенных широко варьируют. В частности, в группе риска заболевание развивается в 25-37,4% случаев.

При этом тяжёлые формы с существенным нарушением зрения возникают у 17-50% заболевших.

• Частота ретинопатии и её тяжёлых форм выше в развитых странах, где благодаря совершенствованию условий выхаживания выживает большое число глубоконедоношенных и ранее нежизнеспособных младенцев. В этих странах ретинопатия занимает лидирующее место среди причин слепоты у детей, а её частота достигает 75%.

• Классификация
• Течение ретинопатии недоношенных подразделяют на активную и регрессивную (рубцовую) фазы.
• 1. Активная стадия

Активная фаза — период нарастания патологической вазопролиферации сетчатки. Согласно международной классификации (1984), её подразделяют по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

1. — Стадии
2. • 0 стадия — наличие аваскулярных зон сетчатки, существует потенциальная возможность развития заболевания.
3. • I стадия — «демаркационная линия» на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки.
4. • II стадия — «вал или гребень» на месте демаркационной линии.

I и II стадии активной ретинопатии недоношенных отражают локализацию патологического процесса интраретинально. Изменения на этих стадиях могут спонтанно регрессировать без выраженных остаточных изменений.

• III стадия — экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация, исходящая из области вала и распространяющаяся в СТ.

• IV стадия — частичная экссудативно-тракционная отслойка сетчатки. Данную стадию подразделяют на подстадии: IVа — без вовлечения в процесс макулярной зоны; IVб — с вовлечением в процесс макулы.

• V стадия — тотальная отслойка сетчатки, как правило, воронкообразная, подразделяемая на отслойку с широким, узким и закрытым профилем воронки.

— Протяжённость. I-III стадии активной ретинопатии недоношенных классифицируют также по протяжённости, измеряемой числом часовых меридианов (от 1 до 12), и по локализации.

— Локализация. По локализации процесса (т.е. по границе между васкуляризированной и аваскулярной сетчаткой) выделяют три зоны.

• • I зона — условный круг с центром в месте входа сосудов на ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию от диска до макулы.
• • II зона — кольцо, расположенное по периферии I зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
• • III зона — полумесяц на височной периферии, кнаружи от II зоны.
• Локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки на момент преждевременного рождения, процесс расположен тем ближе к заднему полюсу глаза, чем больше степень недоношенности ребёнка.

— Продолжительность активной фазы широко варьирует. Она завершается спонтанным или индуцированным регрессом или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности.

— Молниеносная форма. Особо выделяют молниеносную, или злокачественную форму активной ретинопатии недоношенных. Поражения при этой форме расположены, как правило, в I зоне. Для неё характерны раннее начало, быстрое течение и плохой прогноз.

Регрессивная фаза

Регрессивная (рубцовая) ретинопатия недоношенных — относительно стабильное состояние. Единой классификации этой фазы нет. Мы предлагаем следующую классификацию, отражающую степень остаточных нарушений после перенесённого активного процесса, и функциональный прогноз.

• I степень — минимальные сосудистые (аномалии хода и ветвления сосудов) и интраретинальные изменения на периферии глазного дна, практически не влияющие на зрительные функции.

• II степень- витреоретинальные изменения на периферии глазного дна с эктопией и/или деформацией макулы и нарушением хода магистральных сосудов сетчатки (смещение сосудистого пучка, изменение угла отхождения сосудов и др.).

1. • III степень — грубая деформация ДЗН и сосудистого пучка с выраженной эктопией макулы тракционного характера, связанной с наличием остаточной фиброваскулярной ткани за пределами сетчатки.
2. • IV степень — «серповидная складка сетчатки» с проминенцией в СТ и фиксацией кпереди от экватора, грубым нарушением функций.
3. • V степень — тотальная воронкообразная тракционная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа с различной степенью выраженности передней гиалоидной пролиферации.

Этиология и патогенез[править]

Ретинопатия недоношенных — мультифакториальное заболевание, патогенез которого остаётся во многом неясным. В основе его развития лежит незрелость, несформированность глаза и сетчатки к моменту рождения.

Сетчатка плода бессосудиста до 16 нед. В это время начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. Одновременно происходит и формирование сетчатки. Ангиогенез сетчатки завершается к моменту рождения.

• В период начального роста сосудов от ДЗН в слое нервных волокон перипапиллярно появляется скопление веретенообразных клеток, которые, возможно, выступают в качестве клеток-предшественниц сосудистого эндотелия.

В пользу этого предположения свидетельствует совпадение локализации и сроков формирования веретенообразных клеток с формированием и ростом сосудов сетчатки.

Обсуждается роль мезенхимных клеток и астроцитов в ходе ангиогенеза; известно, например, что астроциты in vitro могут индуцировать формирование капилляроподобных структур из эндотелия.

• В процессе васкулогенеза веретенообразные клетки мигрируют к периферии через пространства сетчатки, образованные мюллеровской нейроглией.

Преретинопатия (H35.1)

Преретинопатия (ретинопатия недоношенных — retinopathy of prematurity) была впервые описана в 1942 г. В течение последующего десятилетия ее обнаруживали преимущественно у детей, находившихся в палатах новорожденных, оснащенных в соответствии с самыми современными требованиями.

Поэтому вполне естественно родилось подозрение о ятрогенной природе преритинопатии. В 1956 г.

было проведено первое масштабное исследование этого феномена, которое обнаружило, что если недоношенный младенец без патологии легких в течение четырех недель дышал смесью, содержание кислорода в которой превышало 50%, то вероятность возникновения ретролентальной фиброплазии («retrolental fibroplasia» — так тогда была названа преретинопатия) увеличивалась в три раза.

Да, именно такой была горькая ирония жизни: кислородная терапия, спасавшая жизнь, могла стать причиной слепоты. Тогда было подсчитано, что в течение прошедшего десятилетия во всем мире около 10 тыс. недоношенных младенцев потеряли зрение вследствие оксигенотерапии (Silverman).

После опубликования результатов этого исследования (Cooperative Study of Retrolental Fibroplasia) количество новых случаев преретинопатии снизилось почти до ноля, но повсеместное ограничение содержания кислорода в смеси до максимум 40% отразилось в увеличении случаев легочной патологии вплоть до летальных исходов. Такая ситуация сохранялась вплоть до конца 60-х годов, когда стало возможным определение газов крови и более тонкая регуляция оксигенотерапии.

Преретинопатия возникает вследствие повреждения сосудов сетчатки. Если ребенок рождается недоношенным в возрасте 26 недель, сеть растущих капилляров покрывает только половину сетчатки, и без поддерживающей основной мембраны и периваскулярных клеток более зрелых сосудов эти капилляры крайне воспримчивы к повреждающему действию гипероксии и к другим стрессам.

После повреждения капиллярного ложа развивающейся сетчатки в сетчатке и стекловидном теле начинается неореваскуляризация как ответ на ишемию тканей. Это весьма похоже на патологические процессы, которые происходят при диабетической и серповидноклеточных ретинопатиях, которые тоже по сути являются ответами на ишемию сетчатки.

Если неореваскуляризация оказывается в состоянии восстановить циркуляцию в центре сетчатки и, по мере дифференциаци последней, обеспечить сосудами ее периферию, преретинопатия отступает, а избыточные сосуды рассасываются.

С другой стороны, если сосуды продолжают прорастать в стекловидное тело и скрепляются между собой клетками, похожими на миофибробласты, образующиеся рубцы начинают сморщиваться, сокращаться, что приводит к отслойке сетчатки в течение последующих месяцев или лет.

По мере того, как камеры интенсивной терапии новорожденных совершенствовались, в 70-е годы уровень смертности недоношенных детей понизился, и преретинопатия снова заявила о себе.

Вполне естественно, что первое подозрение пало на кислород. Поэтому было проведено исследование, целью которого было выяснить, может ли непрерывный мониторинг и контроль назначения кислорода предотвратить возникновение заболевания.

Результат этого исследования был… отрицательным.

Мысли о возможности того, что преретинопатия может все-таки иметь ятрогенную природу, продолжали, однако, занимать врачей. Многочисленные исследования были осуществлены с целью установления связи между возникновением выраженной преретинопатии и методами лечения и диагностики.

Хотя степень недоношенности всегда была самым надежным предвестником ретинопатии, было установлено, что выраженная ретинопатия в современных палатах новорожденных имеет связь с иными сложными клиническими динамическими условиями.

Некоторыми из них были продолжительность оксигенотерапии и механической вентиляции, продолжительность пребывания в стационаре, наличие сепсиса или шока, наличие трансфузий, внутрижелудочковых кровоизлияний, и, среди всего прочего, значительное количество аномальных показателей газов крови.

К несчастью, неонатологи мало что могут исправить в этих переменных окружения в отношении конкретного младенца.

Зная о том, что кардиопульмонарный статус таких малышей весьма непостоянен, клиницисты обычно из двух возможных ошибок с дозировкой кислорода выбирают «лучше немного больше, чем немного меньше», и надежные данные о величине верхней границы концентрации кислорода в крови, которая безопасна для глаз, им тоже не помешали бы…

Литература:

1. Dale L. Phelps, M.D. «Retinopathy of Prematurity»

(создана: 2011-02-17 23:14:45, дополнена: 2013-11-26 21:42:07)

Преретинопатия что это такое – симптомы, причины, лечение, виды (фоновая, посттромботическая, центральная серозная, гипертоническая, пролиферативная, непролиферативная, сетчатки), стадии, диагностика

Проявляется в новорожденном возрасте, характеризуется следующими симптомами:

• отсутствие концентрации внимания на каком-либо предмете, находящемся вдалеке;
• в более старшем возрасте во время игры ребенок берет предметы, которые находятся вдалеке, рассматривает их вблизи;
• если патология у ребенка сосредоточена только в одном глазу, он не обращает внимания, если его закрыть;
• ребенок одергивает руку врача или родителя, который пытается закрыть здоровый глаз;
• нарушение мышечных тканей вокруг органов зрения, что приводит к косоглазию.

Существуют определенные причины появления заболевания, которые необходимо выявить врачу, чтобы назначить правильное лечение. Состояние часто формируется у недоношенных детей, органы зрения которых недостаточно развиты. Особенно это касается сетчатки. Их капиллярная сеть в этой области сформирована недостаточно, поэтому любые стрессовые ситуации приводят к нарушению функции сетчатки.

Сосуды чрезмерно сужаются, это состояние называется ишемией. Вследствие этого нарушается питание сетчатки и стекловидного тела. Клетки повреждаются и отмирают. Если на данном этапе не произвести лечение, пациент утратит зрение полностью. Это связано с тем, что атрофируется зрительный нерв, по которому передается изображение окружающих предметов.

Из-за риска развития преретинопатии врачи постоянно проверяют органы зрения новорожденных детей, особенно если они недоношенные. Чаще всего патология встречается у младенцев, которые родились на 30-31 неделе.

Если их масса менее 1,5 кг, они входят в группу риска. Так как их легкие недостаточно развиты, они получают кислородотерапию. Это один из повреждающих факторов, которые может вызвать патологию органов зрения.

Диагностика осуществляется через 4 недели после рождения, с течением времени ее периодически повторяют.

Состояние при отсутствии лечения вызывает следующие осложнения:

Терапия заболевания складывается в несколько этапов. Изначально ребенка не лечат, так как возможно появление самопроизвольного восстановления тканей. Поэтому врач наблюдает за состоянием пациента. Периодически производится диагностика состояния глаз.

Если с течением времени функция не останавливается, проводят следующие процедуры:

С помощью вышеперечисленных процедур прижигается область сетчатки, что предотвращает разрастание аномальных сосудов. На сетчатке формируется рубец, поэтому в эту область не поступает кровоток.

Это предотвращает дальнейшее развитие заболевания. Ребенок сохраняет функциональность зрения. Склеропломбировка и витрэктомия являются методами, которые применяются только в тяжелых случаях.

Они используются при кровоизлияниях или разрастания фиброзной ткани.

Возможны профилактические меры, которые могут предупредить данное состояние:

• в группу риска ходят беременные, у которых проявляется сахарный диабет, гипертония, атеросклероз, заболевания почек, поэтому они должны быть под контролем врачей до родов;
• осмотр новорожденного у различных врачей сразу после рождения и до года, особенно это касается офтальмолога.

Преретинопатия – состояние, которое может возникнуть у новорожденного ребенка. В группу риска входят недоношенные дети. Поэтому состояние органов зрения у таких малышей должно быть под контролем врача. Лечение состояния проводится только при риске осложнений или при тяжелой степени заболевания.

Прогноз состояния зависит от степени проявления клинической симптоматики состояния. Если оно развито слабо, прогноз положительный, возможно самоизлечение. При отсутствии лечения серьезных осложнений прогноз неблагоприятный, пациент может утратить зрение полностью.

Ретинопатия недоношенных детей: её степени

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных – заболевание сетчатки незрелых новорожденных. Характеризуется разрастанием новообразованных патологических.

• Этиология
• Выявление
• Классификация
• Диагностика
• Лечение

Другие названия – ретролентальная фиброплазия (устар.) и преретинопатия (по мкб код H35.1). Около 4/5 случаев самостоятельно регрессирует.

Риск ретинопатии недоношенных наиболее высок у детей, которые родились с массой менее 1-1,5 кг в сроке гестации до 32 недель. Частота развития в 3 раза больше у детей с массой до 1 кг, чем у детей с массой 1-1,5 кг. Наибольшая предрасположенность к развитию ретинопатии недоношенных у тех, кто родился на 23-27 неделях беременности.

Этиология

Сетчатая оболочка

Развитие нормальных сосудов сетчатой оболочки продолжается вплоть до родов.

В случае преждевременного рождения сформированная не до конца внутренняя среда организма ребенка приводит к появлению свободных радикалов, которые могут повреждать клетки сетчатки, и нарушению соотношение кислорода и углекислого газа в тканях.

Последнее еще может быть связано с недостаточным контролем над концентрацией кислорода в воздушной смеси, которую получает ребенок во время респираторной поддержки.

Кроме того, обсуждается возможность генетической предрасположенности или влияние иммунологических сдвигов. Из-за этих изменений нарушается миграция предшественников сосудистых клеток сетчатки и взаимодействие клеток между собой посредством цитокинов. Рост обычных сосудов останавливается, начинают пролиферировать патологические, развивается ретинопатия недоношенных.

Выявление

Для скрининга ретинопатии проводят осмотр недоношенных массой до 1,5 кг при рождении и возрастом на момент родов до 33 недель, а также доношенных и недоношенных с более высокими показателями, перенесших инфекционные заболевания, гипоксическое поражение ЦНС, патологию органов дыхания.

Первое обследование проводят на 3-4 или 5-6 неделях жизни. В зависимости от результатов, следующие осмотры назначают каждые 2 недели до 16 недель жизни (если патология не обнаружена), 1 раз в неделю при выявленной начальной степени или каждые 2-3 дня, если подозревается тяжелое и быстропрогрессирующее течение. Наблюдение должно сохраняться до полного регресса.

Классификация

Современная классификация учитывает место развития патологии в сетчатке и степень поражения. Различают степени тяжести ретинопатии недоношенных от 1 до 5 (от минимальных изменений, т.е. наличия отдельных бессосудистых полей, до тяжелой степени, т.е. отслойки сетчатки) и две фазы: активную и регрессивную.

Активная фаза – это период, когда нарастают изменения сетчатки, первая и вторая стадия – обратимые, т.к. процесс не выходит за ее пределы. Начиная с третьей процесс необратим.

Завершается активная фаза через 3-5 месяцев спонтанным регрессом или образованием рубцов. Регрессивная фаза – это стабилизированное состояние.

На этом этапе определяется степень остаточных нарушений (от единичных аномалий, не влияющих на зрение, до тотального поражения сосудов, сетчатки и стекловидного тела) и делается прогноз о нарушениях зрения.

По протяженности различают 3 зоны поражения: две периферические и одну центральную (в ней изменения развиваются у более незрелых и имеют плохой прогноз).

Отдельно рассматривают злокачественную форму. В этом случае заболевание протекает молниеносно и, несмотря на ограниченность поражения, крайне неблагоприятно.

Диагностика

Офтальмоскопия

Для постановки диагноза используют офтальмоскопию и осмотр глазного дна. Обследование должно проводиться при максимально расширенном зрачке под контролем неонатолога, опытной медсестры или реаниматолога.

При этом все исследования должны быть максимально атравматичны, а нажатия должны быть полностью исключены (из-за повышенной рефлексогенности области глазного яблока могут вызываться нарушения сердечного ритма или дыхания).

При нарушении прозрачности сред глаза возможно использование УЗИ, однако оно будет показательным только начиная с третьей стадии ретинопатии недоношенных. Последнее время стали доступны цифровые широкоугольные педиатрические камеры, с помощью которых можно оценить состояние глаза не только самому, но и передать изображение другим специалистам для совместного обсуждения.

Лечение

Лечение при ретинопатии недоношенных делится на немедикаментозное и хирургическое. В настоящий момент нет препаратов, способных повлиять на прогресс ретинопатии.

К немедикаментозным методам относят чрезкожную стимуляцию зрительного нерва и физиотерапию (использование электрофореза, магнитофореза, инфразвука).

Немедикаментозные методы используются только в регрессивном периоде по строгим показаниям.

Хирургическое лечение необходимо:

• для профилактики на ранних этапах для предупреждения прогрессирования;
• для реабилитационных целей в терминальных стадиях.

Общепризнанный метод профилактики – это коагуляция бессосудитых мест сетчатки. Для этих целей могут использоваться транссклеральные методики или транспупилярные. Транссклеральные (т.е. через склеру) производят с помощью криохирургии или диолазера. Недостатки: плохой контроль дозированности воздействия, невозможность обработки заднего полюса глаза. Транспупилярные (т.е.

через зрачок) осуществляют аргоновым или диодным лазером. Недостатки: невозможность работы при помутнении прозрачных сред, недостаточно широком зрачке. Чаще всего эти методы комбинируют. Эффективность профилактического вмешательства составляет от 60 до 98%. Уже через 2 недели можно увидеть положительные изменения на глазном дне.

В редких случаях (менее 10%) возникает необходимость повторного лазерного лечения.

При тяжелых стадиях делаются попытки сохранить зрение хотя бы частично с помощью операции склерального пломбирования (эффективно в 35%), а на стадии тотального поражения возможно проведение витрэктомии, однако положительного исхода ждать можно лишь в небольшом проценте случаев.

За дополнительной информацией всегда можно обратиться на форум, посвященный ретинопатии недоношенных.